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Existen multitud de laboratorios que dedican sus esfuerzos a enfermedades como el cáncer, la diabetes, la gripe o el sida. Sin embargo, existen más de 7.000 patologías que afectan a menos de 1 de cada 2.000 personas y de las que probablemente nunca hayamos oído hablar. A ellas también dedican sus esfuerzos los científicos del CNB.

AlbinismoEn este Día Mundial de las Enfermedades Raras el científico del CNB Lluís Montoliu explica que "tomadas individualmente, cada enfermedad rara puede afectar a pocos o muy pocos pacientes". Por ejemplo, todos los tipos conocidos de albinismo afectan globalmente a una de cada 17.000 personas.

Mucho menos frecuente una de las enfermedades sobre las que investiga Inés Antón. Tan sólo se conoce un paciente, aunque ya han sido capaces de saber que está causada por la deficiencia en una proteína llamada WIP. Y en entender cómo regula el desarrollo neuronal esta proteína, junto a otra causante del Sindrome de Wiskott Aldrich (una inmunodeficiencia también clasificada como enfermedad rara), trabaja Antón desde que se incorporara al CNB en 2007 .

Pero el hecho de que una enfermedad sea rara, no implica que no cause problemas serios por los que preocuparse. Como nos explica Montoliu, "globalmente las enfermedades raras son un problema sanitario relevante en cualquier país". De hecho, todos los años aparecen convocatorias de proyectos de investigación que pretenden ayudar a los científicos a mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento de unas enfermedades que, por muy raras que sean, afectan a casi tres millones de españoles.

Precisamente a otra de estas enfermedades, el albinismo, dedica Montoliu sus esfuerzos. Principalmente, a vencer las trabas que encuentran lo padres y los médicos para poder diagnosticarla correctamente y a tiempo. Para ello han desarrollado un kit para la detección de la mutaciones causantes de esta enfermedad.

Neurona teñida en verde con GFPTambién en el campo de la neurociencias, el trabajo de José Ramón Naranjo pretende comprender mejor los mecanismos de la enfermedad de Huntington, un trastorno genético hereditario que provoca una pérdida de la coordinación motora y acaba provocando demencia. Descrita por primera vez en 1872, actualmente José Jesús Fernández aplica la experiencia de su laboratorio del CNB en tomografía electrónica para estudiar las alteraciones en la arquitectura subcelular de las neuronas afectadas por esta enfermedad.

Afortunadamente, parece que estas patologías están siendo cada vez más investigadas gracias a la financiación de gobiernos y fundaciones. Algo totalmente necesario si queremos que en un futuro el acceso a los recursos sociosanitarios para casi tres millones de españoles sea mucho mas fácil que hoy en día.

Los investigadores del CSIC Carlos Ardavín (del Centro Nacional de Biotecnología) y Ángel Corbí (del Centro de Investigaciones Biológicas) están organizando el segundo Madrid Meeting on Dendritic cells and Macrophages.

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A la hora de empaquetar su material genético los virus utilizan un conjunto de proteínas llamadas terminasas (una subunidad grande y otra pequeña) que junto a la proteína portal embebida en la procápsida forman la maquinaria de empaquetamiento. La subunidad pequeña se une al ADN del virus y regula el funcionamiento de la grande, la que va a introducir el genoma del virus dentro de su cápside.

ADN enrollado alrededor de las terminasasEn colaboración con el investigador del CNB Juan Carlos Alonso, el científico de la Universidad de York Alfred Antson ha comprobado por primera vez que aunque la subunidad pequeña de la terminasa tiene forma de anillo, su región central es demasiado estrecha como para que el ADN se acomode en su interior. En un reciente trabajo publicado en la revista PNAS, describen la estructura de este anillo, compuesto de nueve subunidades que en su cara externa contienen una región que les permite unirse al ADN.

Como explica Alonso, la función de la subunidad pequeña sería la de "reconocer al ADN viral y regular las funciones asociadas con la subunidad grande de la terminasa (translocación o corte del ADN)". Con estos nuevos datos se sabe ahora que el ADN se enrolla alrededor de la subunidad pequeña. Después, esta recluta a la subunidad grande y es entonces cuando al interaccionar con la proteína portal en la procápsida del virus se producen los cambios de conformación que causan la entrada del genoma vírico en su interior.
El investigador del CNB Francisco J. Iborra está colaborando en la organización de la Primera Reunión sobre MEMTRONICS en Sax (Alicante). Esta nueva tecnología podría ser realmente útil para modelar circuitos electrónicos con memoria como la que tienen los sistemas biológicos.

MEMTRONICSComo la mayoría de los procesos biológicos no son lineales, la versión simplista invalida la mayoría de nuestras aproximaciones para entenderlo. Por ello, los científicos intentan ahora utilizar las herramientas desarrolladas en el campo de los modelos teóricos no lineales, los llamados memristores (R_M), memcapacitores (C_M) y meminductores (L_M). Estos dispositivos electromagnéticos tiene una especie de memoria, en el sentido de que su tendencia a conservar sus propiedades (histéresis ferromagnética) hace que variaciones recientes del campo magnéticos tienden a conservarse durante cierto tiempo. La hipótesis con la que trabajan actualmente es que incluir esta histéresis puede ser suficiente para desarrollar modelos no lineales.

La reunión se celebrará en Sax (Alicante) del 23 al 26 de febrero de 2012 con el objetivo principal de reunir a físicos y biólogos que pongan en común sus experiencias, pudiendo además disfrutar de la ciencia en el sur de España.

Comité científico: Andrew Lutken ()
Joaquín de Juan ()
Francisco J Iborra ()
Comité organizador:
Gabino Ponce ()
Carlos Iñiguez ()
Juana Calabuig ()

Ponentes confirmados:

Ørjan Grøttem Martinsen
Department of Physics, University of Oslo, Norway.
Department of Biomedical and Clinical Engineering, Oslo.
University Hospital, Norway.

Sverre Grimnes
Department of Biomedical and Clinical Engineering, Oslo.
Department of Physics, University of Oslo, Norway.

Carsten Andrew Lutken
Department of Physics, University of Oslo, Norway.

Juan Antonio Gilabert Santos
Departamento de Farmacología, Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense, Madrid, Spain.
 
Manuel José Gayoso Rodríguez
Departamento de Histología y Biología celular, Universidad de Valladolid, Madrid, Spain.

Carlos Iñiguez Lobeto
Departamento de Biotecnología, Universidad de Alicante, Alicante, Spain.

Joaquín de Juan Herrero
Departamento de Biotecnología, Universidad de Alicante, Alicante, Spain.

Eduardo Fernández
Instituto de BioIngenieria, Universidad de Miguel Hernández, Elche, Spain.

Francisco José Iborra Rodríguez
Centro Nacional de Biotecnología, CSIC, Madrid, Spain.

MEMTRONICS

Cuando los rhinovirus se anclan en las membranas de nuestras células, penetran en su interior, liberan su ARN en el citoplasma del huésped y comienzan a multiplicarse. Es entonces cuando empezamos a padecer los síntomas del resfriado común.

Rhinovirus humano 2La profesora de investigación del CSIC Núria Verdaguer lleva años estudiando en Barcelona este proceso mediante cristalografía de rayos X. En su trabajo más reciente ha establecido la estructura atómica de la cápside vacía del Rhinovirus humano tipo 2.

En colaboración con el experto de biología estructural de virus del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC José Ruiz Castón y Dieter Blass del Vienna Biocenter, acaban de publicar un trabajo en el que muestran los cambios conformacionales de la cáspide mediados por el pH ácido. Estos cambios resultan en la formación de canales en la pared de la cápside que facilitarían la salida del ARN viral.

Las reorganizaciones estructurales de las proteínas VP1, VP2 y VP3 de la cápside pueden apreciarse en el vídeo. Con la nueva organización de las proteínas de la cápside aparecen unos poros por donde, como explica Castón, "saldrá el material genético infeccioso al citoplasma de la célula". Un paso imprescindible para que se multiplique el virus.



 

Uno de los principales problemas a los que se enfrenta la medicina actual es la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos que usamos para luchar contra ellas. Si a esto le sumamos bacterias como Pseudomonas aeruginosa que, a parte de ser resistentes, infectan a los pacientes durante su estancia en los hospitales, tenemos un problema de salud realmente serio.

Pseudomonas aeruginosaEn su laboratorio del Centro Nacional de Biotecnología, Alexandro Rodríguez-Rojas y
Jesús Blázquez, en colaboración con Antonio Oliver del Hospital Son Espases, han analizado las causa por las que cuando la bacteria Pseudomonas aeruginosa infecta a los enfermos que se encuentran en los hospitales se genera "un alto número de mutantes en la población, incluyendo individuos con resistencia a la mayoría de los antibióticos". De este modo, una vez establecidas en el pulmón de pacientes con enfermedades crónicas, las bacterias con mutaciones son seleccionadas por los antibióticos con los que se están tratando, originando, como explican los autores, "infecciones crónicas casi imposibles de erradicar".

Estas variantes presentan diferentes mutaciones que les permiten adaptarse de una forma u otra tanto a la acción de los antibióticos como a las defensas del enfermo. Entender el origen de estas mutaciones es importante para poder desarrollar estrategias que permitan luchar contra las infecciones crónicas.

Una de las causas de la enorme cantidad de mutaciones son las especies reactivas de oxígeno generadas por los propios glóbulos blancos para luchar contra la infección. Otra son las cepas de esta bacteria que suelen encontrarse en los hospitales. Por lo general carecen de una serie de proteínas que en condiciones normales evitarían la generación de mutaciones.

Con estos datos, la solución sería el tratamiento con una combinación de antibióticos. Combinaciones que ya se hacen y que como explica en su última publicación este grupo del CNB, no son muy efectivas. Y aunque esto indica que hay que seguir investigando para saber con mayor exactitud qué está pasando con este tipo de mutaciones, abre la puerta a investigar nuevas estrategias, como la reducción de la capacidad de mutación de estas bacterias.



 

Organizado por el investigador Pablo Gastaminza, el 13 de abril de 2012, se va a celebrar en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC una reunión científica sobre el estudio de la infección por el virus de la hepatitis C. El objetivo de esta jornada es el de reunir a investigadores que puedan dar a conocer sus trabajos a otros expertos en el campo y el de fomentar la colaboración entre diferentes grupos.

Infección por el virus de la hepatitis CGracias al patrocinio de la Sociedad Española de Virología (SEV) y del propio CSIC, la reunión podrá contar con la presencia de Profesor Charles Rice, Director del Centro de Estudio de la Hepatitis C de la Rockefeller University en Nueva York.

La reunión constará de tres sesiones que cubrirán las áreas BÁSICA, CLÍNICA y DIAGNÓSTICO–EPIDEMIOLÓGICA en el que habrá lugar para la participación de los ponentes cuyo resumen sea seleccionado para la presentación. Cada uno de éstos bloques será presentado por los Coordinadores de Área del Grupo de Hepatitis Víricas de la SEV que nos darán su visión general sobre el estado actual y sobre los desafíos más relevantes en cada una de las áreas.

Además se contará con la presencia de un panel de expertos que participarán en una mesa redonda en la que se presentará el Grupo de Hepatitis Víricas de la Sociedad Española de Virología y en la que se discutirán diversos aspectos del estudio de estos virus.

La inscripción al Workshop es gratuita pero obligatoria. Las inscripciones se pueden hacer por correo electrónico en la dirección de correo electrónico del Dr. Gastaminza, indicando el nombre, correo electrónico, afiliación y si se desea presentar una breve comunicación oral. Se ruega nos comunique su participación antes del 15 de marzo para poder estimar el número de asistentes con suficiente antelación. Si desea exponer brevemente su trabajo (10 minutos, más 3 minutos de preguntas), por favor envíe (antes del 5 de marzo) un título, un resumen de 250 palabras así como la lista de autores y su afiliación junto con el correo de registro. Se ruega que tanto los resúmenes como las comunicaciones orales sean en INGLÉS. Debido a restricciones de tiempo, solo algunos resúmenes podrán ser presentados. Los autores que presenten su trabajo tendrán un año de suscripción gratuita a la SEV si aún no son socios.

WORKSHOP SOBRE EL ESTUDIO DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C

La colaboración entre el grupo de Javier Tamayo, del Instituto de Microelectrónica de Madrid, con el de José L. Carrascosa en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC ha permitido la detección en tiempo real del movimiento de una proteína encargada de empaquetar el ADN viral dentro de la cápsida.

Esquema de un fagoComo explica el Dr. Carrascosa, para que un virus pueda infectar es totalmente imprescindible que empaquete su ADN dentro de la cabeza viral. Para que se pueda llevar a cabo el empaquetamiento, los virus cuentan con una especie de motor, la terminasa, que además de consumir energía sufre cambios de conformación, es decir, se mueve.

Empleando una técnica biofísica denominada micropalancas, los científicos del CSIC han sido capaces de detectar en tiempo real el cambio que sufre este motor molecular. Con apenas medio milímetro de largo, las micropalancas cuentan con un láser a su lado que puede registrar los movimientos provocados por las terminasas.

Al añadirle ATP (la "gasolina" de este motor molecular), las terminasas que están adheridas a la micropalanca se mueven. Y esto es lo que han sido capaces de detectar a tiempo real, un movimiento escalonado de la micropalanca que se corresponde con la actividad de multitud de motores sobre su superficie. Como recalca la investigadora predoctoral María I. Daudén, gracias a estas micropalancas han sido capaces de "detectar el cambio conformacional provocado por la hidrólisis de ATP".

Micropalancas

El Dr. Johann Mertens nos explica que los resultados, publicados en la revista Nanotechnology, validan la capacidad de nuestro sistema híbrido (bio-mecánico) para transformar energía química en movimiento. Además, añade que ha supuesto una mejora en sensibilidad en la detección de la actividad de estas proteínas de dos órdenes de magnitud respecto a los métodos bioquímicos tradicionales.

Estos resultados son un paso importante en la aplicación de las micropalancas para el desarrollo de nuevas nanomáquinas y sensores, que están siendo objeto de creciente interés en diferentes campos de la nanotecnología.

Tuesday, 13 December 2011 14:42

XIX Jornadas de Navidad del CNB

Los próximos 19 y 20 de diciembre, 22 científicos del CNB explicarán sus últimos resultados científicos, siendo una magnífica oportunidad para conocer los más recientes avences en el campo de las Ciencias de la Vida.

Monday, December 19th 2011

10:00 Ana Clara Carrera: Novel mechanism for PI3K pathway activation in cancer

10:20 Silvia Ayora: The control and coordination of the late stages of recombinational DNA repair

10:40 Amelia Nieto: Regulation of influenza virus genome expression through virus-host cell interactions

 11:00 Enrique Rojo: A molecular switch for initiating cell differentiation in Arabidopsis

Coffee break

12:00 Juan C. Alonso: Structural basis for DNA recognition and loading into a viral packaging motor

12:20 Ignacio Moreno de Alborán: New insights in terminal B lymphocyte differentiation

12:40 Jesús Salvador: T cell signaling in tumour suppression and autoimmunity

13:00 Esteban Veiga: Bacteria hijack the immunological synapses

Lunch

15:00 Miguel Vicente: Synthetic biology: cell division without cells

15:20 Javier Tamames: Environmental distribution of prokaryotes and its relationship with metabolism

15:40. Carlos Alonso Blanco: Altitudinal and climatic adaptation is mediated by flowering traits and genes

16:00 Jaime Martín-Benito: Three-dimensional structure of the influenza virus ribonucleoprotein

 

Tuesday, December 20th 2011

10:00 José María Casasnovas: Structural insights on cell surface molecules regulating immune responses and virus entry into host cells

10:20 Hugh Reyburn : A novel mechanism of viral immune evasion: lessons from, and for, cancer

10:40 Juan Antonio García: Host specific functions of potyvirid HCPro and P1 proteins in RNA silencing suppression and something else

11:00 Mariano Esteban: Vaccine development against prevalent human diseases

Coffee break

12:00 Mª Dolores Rodríguez Aguirre: Torovirus replication complexes: localization and membrane origin

12:20 Alberto Pascual: Improving microRNA target prediction

12:40 Javier Paz-Ares: Control of plant responses to phosphate starvation

13:00 Florencio Pazos: Aminoacid-independent protein functional features coded in the mRNA

Lunch

15:00 José Ruiz Castón: Three-dimensional cryo-EM for understanding virus evolution

15:20 José Luis Martínez: Induction of antibiotic resistance by biocides

15:40 Poster 1: Selected speaker from the poster session

15:50 Poster 2: Selected speaker from the poster session


Monday, 28 November 2011 14:02

Estudiantes La Caixa

El estudiante de doctorado indio Aneesh Vijayan lleva desde XXX de 2008 trabajando en el laboratorio de Mariano Esteban con la intención de aumentar la efectividad de las vacunas actuales contra la malaria mediante el uso de proteínas que mejoren la respusta inmunitaria. Sus trabajos han demostrado en ratones que la proteína que han generado es capaz de aumentar la eficacia de la vacuna contra la malaria.

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