RESUMEN DE INVESTIGACIÓN

Las proteínas Myc son miembros de la familia de factores de transcripción “basic/helix-loop-helix/leucine zipper”, implicadas en la regulación de la proliferación celular, diferenciación y apoptosis. c-myc se expresa en muchos tipos celulares incluyendo progenitores tempranos de médula ósea y linfocitos inmaduros B. La desregulación de la expresión de c-myc está implicada en el desarrollo de distintas patologías, en ratón y en humanos, como linfoma de Burkitt, cáncer de mama o de pulmón.

Sólo en EEUU se calcula que 1/7 de las muertes por cáncer presentan alteraciones en la expresión de c-Myc. Numerosas evidencias experimentales han mostrado la capacidad de c-Myc para activar directa o indirectamente genes que codifican para miembros de los complejos ciclina/CDK o inhibidores de estos complejos regulando la transición G1/S del ciclo celular.

Varios estudios también han relacionado a c-Myc con la muerte celular programada en diferentes tipos celulares. Asimismo, hay cada vez más evidencias experimentales que implican a c-Myc en la regulación de procesos biológicos no relacionados con la proliferación celular o la apoptosis.

El principal interés de nuestro grupo es el estudio in vivo de los mecanismos moleculares que regulan la función del proto-oncogen c-myc in vivo como base para entender su papel en procesos tumorales. Para ello hemos desarrollado diferentes modelos condicionales de ratón para inactivar c-Myc y analizado su función en hígado y piel.

Más recientemente, nuestro laboratorio ha centrado sus esfuerzos en la función de este gen en el mantenimiento y diferenciación de células madre hematopoyéticas y en la diferenciación de linfocitos B. Resultados preliminares indican que el proto-oncogen c-myc juega un papel determinante en estos tipos celulares.

Esperamos que los resultados obtenidos nos ayuden a diseñar estrategias alternativas encaminadas a frenar el proceso tumoral en situaciones de desregulación de c-myc.