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Rubén García-Martín, investigador del CNB, recibe una “Idea Semilla” de la Asociación Española contra el Cáncer

Rubén García-Martín, investigador del CNB, recibe una “Idea Semilla” de la Asociación Española contra el Cáncer

La Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) ha celebrado el jueves 15 de febrero el acto de presentación de Ayudas AECC en Investigación 2023 que se desarrollarán en la Comunidad de Madrid.

Entre ellos se encuentra el proyecto de Rubén García-Martín, investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), dentro de la convocatoria "Idea Semilla", que financia la generación de nuevas oportunidades innovadoras de investigación en cualquier ámbito del cáncer, que vayan a desarrollarse en España y que, en caso de éxito, puedan concretarse en proyectos sólidos de investigación.

Dotada con 20.000 euros, este proyecto presenta una gran carga innovadora, buscando nuevas estrategias de tratamiento contra el cáncer basadas en manipular el sistema intracelular de transporte de microRNAs, unas pequeñas moléculas de ARN que participan en la regulación de numerosos procesos celulares.  

“A partir de pequeñas secuencias que controlan el destino de los microRNAs, diseñamos dos estrategias complementarias para frenar el crecimiento tumoral” relata García-Martín. “Por un lado, intentaremos obtener vesículas extracelulares con gran capacidad antitumoral y que frenen el crecimiento de células tumorales in vitro e in vivo; y por otro lado, buscaremos potenciar la acción de microRNAs con capacidad antiproliferativa para frenar el crecimiento del tumor a largo plazo.”

Cryoelectron microscopy image of the Spike protein (in grey) bound to the new monoclonal antibody (in blue and violet)
  • It is a monoclonal antibody with both prophylactic and therapeutic action, isolated from blood samples of a patient infected with SARS-CoV-2 during the first wave of the pandemic.
  • The antibody has been designed and developed by researchers from the National Centre for Biotechnology, Hospital del Mar Research Institute, the IrsiCaixa AIDS Research Institute,  and the Center for Genomic Regulation.
  • This new treatment has been patented pending commercial development. The results of the work have been published in Nature Communications journal.

A study by the National Centre for Biotechnology, belonging to the Spanish National Research Council (CNB-CSIC), Hospital del Mar Research Institute, the IrsiCaixa AIDS Research Institute –a center jointly promoted by the "la Caixa" Foundation and the Department of Health of the Government of Catalonia–, and the Protein Technologies Unit of the Center for Genomic Regulation (CRG) has led to the development of a new antibody that is active against all existing variants of SARS-CoV-2, including the Omicron subvariants currently circulating. It is a monoclonal antibody, a protein from the immune system developed in the laboratory, called 17T2. The work, in which a scientific team from the CIBER of Infectious Diseases (CIBERINFEC) also participated, has just been published by the journal Nature Communications.

Launch of ELIXIR-STEERS - enhancing research software management in life science

ELIXIR-ES is pleased to announce participation in ELIXIR-STEERS, a three-year EU-funded project with a total budget of €4M, which celebrates its kick-off meeting this week in Brussels (Belgium). The project is a collaboration between all ELIXIR Nodes, encompassing 36 institutes across 23 countries, plus EMBL-EBI. The Barcelona Supercomputing Center (BSC) and the Spanish National Research Council (CSIC) through the National Centre for Biotechnology (CNB-CSIC) play a relevant role in the ELIXIR-STEERS as part of the Spanish National Bioinformatics Institute (INB), the Spanish node of ELIXIR. The project aims to enhance large-scale, cross-border federated analysis in the life sciences throughout the European Research Area.

Luis Enjuanes, nuevo académico de número en la Real Academia de Ciencias

Luis Enjuanes, profesor de investigacion del CSIC en el CNB  ha ingresado como nuevo académico de número en la Real Academia de Ciencias. Su discurso de ingreso alertó de las consecuencias para la salud de la crisis climática que vivimos: “El cambio climático afecta a la diseminación de los transmisores como las garrapatas, los mosquitos y las aves, que los trasladan a largas distancias durante los procesos migratorios.” El acto de imposición de la medalla acreditativa celebrado el 1 de febrero de 2024 fue presidido por Jesús María Sanz Serna, presidente de la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales.

En su discurso, titulado “Coronavirus: evolución, patología y protección”, Enjuanes repasó la evolución de los virus que han desencadenado epidemias más graves y explicó cómo funcionan las vacunas contra el COVID-19 que se han usado en la última campaña de vacunación: “La resistencia de las variantes del COVID-19, a las distintas vacunas que se están administrando en la actualidad (2023), muestra que las vacunas de Pfizer y de Moderna están reduciendo su eficacia. Por ello, las vacunas frente al SARS-CoV-2 en producción, que se administrar durante la campaña de vacunación del 2023-2024 incluyen solamente la variante Ómicron”.

COVID PERSISTENTE

Enjuanes dedicó una parte de su discurso al COVID persistente, del que afirmó lo siguiente:  “es evidente que va a representar un importante problema sanitario, social y económico, por lo que instituciones como los Institutos de Salud de Estados Unidos han dispuesto de sumas muy elevadas de financiación para su investigación. Nuestro equipo se ha sumado a este esfuerzo, y está desarrollando un proyecto sobre este tema en colaboración con equipos de investigación de este país.”

La contestación al discurso de ingreso en la RAC de Enjuanes vino de la mano de Esteban Domingo, investigador del Centro de Bilogía Molecular Severo Ochoa (CBM), quien centró su discurso en las contribuciones del científico y nuevo académico para entender los mecanismos de multiplicación de los virus y buscar estrategias para prevenir y tratar las enfermedades que producen.

Enjuanes Domingo

Sobre la RAC

La Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales de España, desde sus Estatutos fundacionales aprobados por la Real Orden de 25 de febrero de 1847, tiene la tarea de fomentar el estudio y la investigación de las Ciencias Matemáticas, Físicas, Químicas, Geológicas y Biológicas, y de sus aplicaciones, así como de propagar su conocimiento. Entre sus principales funciones destaca la de asesoramiento al Gobierno en temas de su competencia, singularmente en los de política científica que puedan tener trascendencia en el desarrollo científico y tecnológico del país. Luis Enjuanes se incorpora a la academia con la medalla número 57.

Desvelan un mecanismo que garantiza la precisión durante el desarrollo de los órganos
  • Un estudio liderado por investigadores del CSIC identifica el mecanismo que ajusta el número de células que se diferencian para formar un órgano, asegurando el tamaño adecuado del mismo.
  • El trabajo utiliza el ojo de Drosophila, la mosca del vinagre, como un "aparato óptico" biológico de referencia

Dos equipos de investigación de la conexión lifeHUB del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) liderados por Fernando Casares en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD-CSIC/UPO/JA), y por Saúl Ares en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) han descubierto un mecanismo por el cuál las células indiferenciadas (células madre) que van a dar origen a los distintos tipos celulares de un órgano concreto se producen en una cantidad que se ajusta al número de células que se diferencian. De esta forma, el tamaño final del órgano tiene poca variabilidad, es decir, es consistente. El trabajo, con la participación de investigadores del Grupo Interdisciplinar de Sistemas Complejos (GISC) en la Universidad Carlos III de Madrid, y del I3S de la Universidad de Oporto, se ha publicado en la revista PLOS Biology.

Imagen en la que se observan diferencias en el desarrollo de los adipocitos (fluorescencia verde) en tejido adiposo procedente de un ratón sano o con mutaciones en la proteína Dido.
  • La proteína Dido1, conocida por su papel en la diferenciación de las células madre, tiene una función clave en el desarrollo del tejido adiposo
  • Este hallazgo abre nuevas vías de investigación y desarrollo de terapias dirigidas a la obesidad

La obesidad es una patología que afecta a más de mil millones de personas en el mundo y está considerada por la Organización Mundial de la Salud como una prioridad en el ámbito de la salud pública. Además, constituye un factor de riesgo para diferentes enfermedades lo que supone limitaciones en la expectativa y calidad de vida de las personas afectadas. Identificar los factores moleculares implicados es esencial de cara al desarrollo de terapias que permitan su regulación y control. Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto que la proteína Dido1 es clave en el desarrollo del tejido adiposo y tiene capacidad de prevenir la obesidad incluso en situaciones de alimentación con dietas enriquecidas en grasas. El trabajo, que describe las funciones de Dido1 en el desarrollo del tejido adiposo, se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Mediante la generación de ratones genéticamente modificados, los autores identifican la capacidad de este gen para prevenir la obesidad. Thierry Fischer, investigador del CSIC en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), da las claves del estudio. “El foco de nuestro laboratorio -señala- es el desarrollo de células madre y en los trabajos previos sobre la función de Dido1 habíamos observado que los ratones con mutaciones en el extremo amino terminal de la proteína presentaban un fenotipo diferencial: eran más delgados que los ratones silvestres”. “Por este motivo decidimos comprobar cuales eran las diferencias en su metabolismo”, continua Fischer.

Los linfocitos de ratones control (a la izquierda) forman una sinapsis con células presentadora de antígeno (en azul). El centro organizador de microtúbulos (en rosa) se orienta hacia la zona de contacto entre las dos células que activan la actina (en verde). Los linfocitos deficientes en una copia de SNX27 (a la derecha) no organizan la sinapsis de forma correcta.
  • La SNX27 es una proteína que regula el tráfico de proteínas y su deficiencia afecta las funciones cognitivas en humanos y en modelos de ratón.
  • En el síndrome de Down se observa una deficiencia en los niveles de SNX27 que se ha asociado con defectos cognitivos y la aparición temprana de la enfermedad de Alzhéimer
  • Investigadoras del CNB-CSIC identifican el papel de SNX27 en la inflamación y deficiencias inmunológicas empleando un nuevo modelo de ratón transgénico

La proteína Sorting Nexin 27 (SNX27) tiene un papel fundamental en el transporte de neurotransmisores en la sinapsis neuronal, y su deficiencia se relaciona con el deterioro cognitivo y el avance de la enfermedad de Alzhéimer. En el síndrome de Down se produce una reducción de los niveles de SNX27 que explica el deterioro cognitivo y el envejecimiento prematuro asociado a esta trisomía. Un nuevo trabajo de investigadoras del Centro Nacional de Biotecnología perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNB-CSIC) aporta nueva información sobre el papel de esta proteína en el control de la respuesta inmune, lo que puede ayudar a comprender las profundas disfunciones inmunológicas que afectan a los individuos con síndrome de Down.

Los resultados, publicados en la revista Immunology &Ageing, analizan las consecuencias de la pérdida parcial de SNX27 de manera específica en células del sistema inmune. Para ello, las investigadoras han generado un modelo de ratones transgénicos en el que los niveles de la proteína están reducidos únicamente en el linaje celular que produce los linfocitos T. Isabel Mérida, investigadora del CNB-CSIC detalla el porqué. “Los estudios realizados hasta ahora muestran que SNX27 es una proteína esencial, sin ella, los ratones no son viables. En los ratones transgénicos heterocigotos (solo tienen una copia del gen), se observa un fenotipo de deterioro cognitivo similar al observado en el síndrome de Down.”

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